Pneumoconiose

MECANISMOS DE PRODUÇÃO

O aparelho respiratório conta com uma série de mecanismos destinados a filtrar e a eliminar as partículas que se encontram suspensas no ar que inalamos. As partículas de maior tamanho costumam ser repelidas pelos pêlos que se encontram em redor dos vestíbulos nasais ou retidas no muco que reveste as fossas nasais, sendo posteriormente arrastadas pelos movimentos dos cílios das células da mucosa até à faringe ou expulsas para o exterior através de espirros. Por vezes, as mais pequenas conseguem superar estas barreiras e chegar aos brônquios.

A maioria destas pequenas partículas são expulsas com o ar expirado, podendo igualmente ficar presas às pegajosas secreções que revestem as vias aéreas inferiores, sendo depois arrastadas pelos movimentos ciliares para a faringe, onde são posteriormente deglutidas. Contudo, algumas escapam a este sistema de "varrimento", o que lhes permite chegar aos alvéolos, onde existe um outro mecanismo protector, onde são detectadas e absorvidas por células defensivas (os macrófagos), que procedem à sua eliminação evitando o seu contacto directo com o tecido pulmonar. Estes sistemas defensivos são muito eficazes perante a inalação ocasional de partículas. No entanto, quando uma pessoa, na sua actividade ou profissão, inala repetidamente ar repleto de determinado tipo de reduzidas partículas durante longos períodos, estes mecanismos de defesa podem tornar-se insuficientes. Neste caso, deposita-se no tecido pulmonar um número progressivamente maior de partículas, provocando lesões que caracterizam os vários tipos de pneumoconioses.

Existem diferentes tipos de pneumoconioses, embora os mais frequentes sejam a silicose e a asbestose.

Cisticercose

A cisticercose é uma doença parasitária adquirida através da ingestão de alimentos contaminados (com ovos de Taenia solium), principalmente carne de porco crua ou mal passada.

Os sintomas  desta doença podem ocorrer meses ou até mesmo anos depois de ter consumido tais alimentos. Dentre eles podemos citar: dores de cabeça frequentes, convulsões, transtornos de visão, alterações psiquátricas, vômitos, infecções na coluna, demência e perda da consciência. A maioria das pessoas com cisticercose nos músculos não apresenta sintomas.

Pode-se suspeitar de neurocisticercose em casos de epilepsia tardia, ou seja, em pessoas com mais de doze anos, especialmente em países latinoamericanos. Os fatores de risco incluem o consumo da carne de porco crua ou mal passada, frutas e verduras contaminadas com o parasita, contato com pessoas infectadas ou material fecal.

Para prevenir esta doença é preciso tomar algumas medidas, tais como: lavar as mãos depois de defecar e antes de manipular alimentos, beber água mineral ou fervida, lavar e retirar a casca das frutas antes de consumi-las, evitar alimentos que possam estar contaminados com fezes, evitar o consumo de carnes cruas ou mal passadas.

O diagnóstico desta infecção em diversos casos resulta difícil e pode requerer vários tipos de testes. Para identificar lesões são necessárias radiografias, tomografias computadorizadas, exame do líquido cefalorraquidiano, provas sorológicas, biópsia da área afetada, por exemplo. Mesmo não sendo muito precisos os exames de sangue também podem ser solicitados.

Para o tratamento são usados medicamentos antiparasitários, comumente combinados com anti-inflamatórios. Em alguns casos, é necessário extirpar a área infectada através de um procedimento cirúrgico. A cisticercose pode causar diminuição da visão e até mesmo cegueira em alguns casos. Pode provocar dores abdominais, anorexia, insuficiência cardíaca, ritmo cardíaco anormal, convulsões, aumento da pressão intracerebral e morte. Não são todos os casos de cisticercose que podem ser tratados. Quando não existem lesões cardíacas, dano cerebral ou cegueira, normalmente é possível tratar o paciente

Osteonecrose

O que é a osteonecrose?

 O osteonecrose ocorre quando o osso perde a sua vascularização, e o osso morre. A osteonecrose também é conhecida como necrose asséptica, necrose avascular ou necrose isquêmica.

O que ocorre na osteonecrose?

O osso é uma estrutura vida e quando perde a vascularização o osso morre, as células ósseas morrem. Com a morte dos osteócitos o osso pode ficar mais fraco e colabar ( imagine as colunas do prédio do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho que começaram a quebrar). 

Como é evolução da osteonecrose?

A osteonecrose óssea é uma doença autolimitada, ou seja, tem começo meio e fim. Progride sempre para a cura. Importante entender que a cura do osso não significa que a região voltae a ser como era antes. Quando dissemos que ela evoluiu para cura queremos dizer que o osso morto será substituído por osso vivo, num processo lento que cura meses ou anos.

Como fica o osso após a cura da osteonecrose?

Durante a evolução da osteonecrose o resultado final depende muito da área do osso que foi afetada. quando a área é pequena o osso não perde a resistência estrutural e não colada. Ocorre cura e não ficam sequelas. Quando á área é grande o osso perde a resistência estrutural e pode afundar, perdendo a sua forma e levando a uma artrose secundária a deformidade óssea.

Como é tratada a osteonecrose?

O ponto importante é manter o osso na sua forma original enquanto ocorre o processo se remodelação do osso.

Cervicite

Cervicite é a inflamação do colo do útero, também conhecido como cérvix uterino. De longe, a forma mais comum é a cervicite bacteriana, que pode ser causada pelas bactérias naturais da flora vaginal como também por bactérias transmitidas através da relação sexual. A Clamydia Tracomatis e a Neiserriae Gonorreae são as que melhor representam essa última opção e respondem pela grande maioria dos casos das formas agudas de cervicite.

Diagnósticos de Enfermagem e Intervenções de Enfermagem na Patogenia de Doenças

RESULTADOS E DISCUSSÃO
Segundo a resolução do COFEN272/2002:
“Artigo 3º - A Sistematização da Assistência de Enfermagem – SAE deverá ser
registrada formalmente no prontuário do paciente/cliente/usuário, devendo ser
composta em: Histórico de enfermagem; Exame Físico; Diagnóstico de Enfermagem;
Prescrição da Assistência de Enfermagem; Evolução da Assistência de Enfermagem
e Relatório de Enfermagem”.

HISTÓRICO DE ENFERMAGEM
Identificação: J.L.G, feminino, 51 anos, casada, Católica, 3 filhos, natural e
procedente de Santa Maria-RS.
Internação hospitalar: procedimento eletivo de Valvoplastia Mitral Percutânea com
Cateter Balão.
História da Doença Atual: Apresentou dispnéia e fadiga nos últimos dias. Procurou
seu médico que lhe acompanha há anos e a encaminhou para internação hospitalar
para a realização do procedimento.
História da Doença Progressa: Paciente com Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS),
Ex- tabagista (30a), portadora de hipotireoidismo, Fibrilação Atrial (FA), Hipertensão
de Artéria Pulmonar (HAP), história de depressão, fração de ejeção (FE) de 73%.
Apresentou aos 12 anos de idade febre reumática que fez tratamento clínico. Aos 38
anos de idade começou com fadiga, dispnéia, edema de MsIs, e após esse episódio,
estava em acompanhamento com seu médico, o qual identificou uma estenose na
valva mitral. Internação prévia hospitalar por Fibrilação Atrial.
História Familiar: Mãe portadora de Diabetes Melitus e o Pai de Doença Arterial
Coronariana(DAC).
Medicações em uso:
Lasix; Amiodarona; Metoprolol; Warfarina; Espirolactona; Puran; Bromazepan.
Hábitos de vida: Não participa de nenhuma atividade física. Alimentação adequada.
Não faz uso de drogas.

EXAME FÍSICO
Bom Estado Geral, Lúcida Orientada e Coerente. Eupneica. Mucosas Úmidas
e Coradas. Aceitando bem a dieta por Via Oral. Sem acesso periférico. AC:
RR, 2T, bulhas normo-fonéticas, presença de sopro diatólico em foco mitral.
Tórax simétrico. Paciente apresentou fibrilação atrial com alta resposta
durante procedimento, feito cardioversão elétrica revertida com 200j. AP:
MVUD, sem RA. ABD: Abdômen globoso, flácido, sem dor a palpação
profunda. RH positivos. Diurese espontânea. Região Inguinal a Esquerda sem
hematomas. Pulso pedioso palpável e amplo. Extremidades aquecidas e bem
perfundidas.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM
1 Ansiedade relacionado a mudanças no estado de saúde evidenciado por
preocupações manifestadas devido à mudanças em acontecimentos de vida.
2 Risco para Intolerância à Atividade relacionada a presença de problemas
circulatórios.
3 Excesso do Volume de líquidos relacionado ao excesso na ingestão de líquidos
evidenciado por ingestão maior do que a eliminação.
4 Controle Eficaz do Regime Terapêutico relacionado à complexidade do controle do
cuidado à saúde, regime terapêutico evidenciado por desejo verbalizado de controlar
o tratamento da doença e a prevenção de seqüelas.

INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
1 Identificar a percepção que o paciente tem da ameaça representada pela
situação.
2 Investigar maneiras de permanecer ativo dentro dos limites da
condição/situação.
3 Avaliar grau de excesso: medir sinais vitais e parâmetros hemodinâmicos.
4 Avaliar a situação e necessidades individuais.

Artigo completo disponível em:
http://www.ufpel.edu.br/cic/2009/cd/pdf/CS/CS_00887.pdf

Hemorragia

Conceito É a saída de sangue do espaço intravascular (vasos e coração) para o compartimento extravascular ou para fora do organismo. A hemorragia pode ser interna ou externa. Hemorragia por Rexe É o sangramento por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em jato. Principais causas :         1. traumatismos         2. enfraquecimento da parede vascular (por lesões do próprio vaso ou nas suas adjacências. Ocorre na tuberculose e em neoplasias malignas)         3. aumento da pressão sangüínea, como nas crises hipertensivas Hemorragia por diapedese Ocorre sem grande solução de continuidade da parede do vaso, sendo que as hemácias saem dos capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. Normalmente, não há lesão vasculares à microscopia óptica. Em exame ultra-estrutural nota-se alterações na célula endotelial e/ou membrana basal. Causas comuns são a anóxia, embolia gordurosa e alergia a penicilina (hipersensibilidade do tipo I).

Diátese Hemorrágica

É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.

        1. distúrbios da parede vascular

- portadores da telangiectasia hemorrágica hereditária (Doença de Osler): anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de anastomoses artério-venosas presentes normalmente na vida fetal. Pequenos traumatismos são suficientes para provocar sangramentos de intensidade variável.

- Vitamina C : no escorbuto (deficiência da vit.C) há uma defeito na formação do colágeno, principalmente nas membranas basais, resultando em fragilidade das veias e consecutiva hemorragia.

- Indivíduos idosos: alterações na síntese de elastina e colágeno na pele levam à diminuição das fibras colágenas nos vasos, caracterizando as púrpuras e equimoses presentes nos idosos.

- Púrpura de Schoenlein-Henoch: Trata-se de uma hipersensibilidade do tipo III com formação de imuno-complexos circulantes com depósito na parede de pequenos vasos e atração de granulócitos, causando necrose fibrinóide de arteríolas,  púrpuras, equimoses, sangramento digestivo e pulmonar e glomerulopatia.

- Depósitos de substância amilóide nos vasos causando fragilidade vascular e púrpuras.

        2. alterações das plaquetas:

- Levam à formação de petéquias na pele, mucosas, retina e órgãos internos em pacientes com trombocitopenia ou plaquetopenia. A compressão local cessa o sangramento devido à diminuição do número de plaquetas.

As causas de trombocitopenia são as seguintes:

- produção diminuída (congênita - rara ou adquirida) : a adquirida através de doenças na medula óssea, como infecçõs, toxinas, medicamentos, irradiação ou infiltração neoplásica. Causa mais freqüente são as infecções virais.

- Aumento da destruição : ocorre em púrpura trombocitopênica idiopática (auto-anticorpos antiplaquetas) e hiperesplenismo ( plaquetas ficam retidas no baço, resultando em plaquetopenia).

- Aumento do consumo : em casos de coagulação intravascular disseminada.

        3. fatores de coagulação

        4. aumento da fibrinólise

COAGULAÇÃO

A coagulação sanguínea é uma sequência complexa de reações químicas que resultam na formação de um coágulo de fibrina. É uma parte importante da hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado), na qual a parede de vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar a sangramento e ajudar a reparar o vaso danificado. Desordens na coagulação podem levar a um aumento no risco de hemorragia ou trombose e embolismo.

HEMOSTASIA

Hemostasia é o conjunto de mecanismos que o organismo emprega para coibir hemorragia. Para tal, é formado um trombo que obstrui a lesão na parede vascular. Ao contrário do que muitos pensam, esse trombo não é constituido de coágulo e sim de plaquetas. A coagulação, além de fornecer pequena quantidade de fibrina para o trombo plaquetário, colabora na estabilização do trombo

FILARÍOSE

A filariose ou elefantíase é a doença causada pelos parasitas nematóides Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comumente chamados filária, que se alojam nos vasos linfáticos, causando linfedema. Esta doença é também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto do(s) membro(s) afetado(s) elefante do paciente com esta doença.

Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros culex, Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais. Quando o nematóide obstrui o vaso linfático, o edema é reversível, no entanto, é importante prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de água parada em pneus velhos, latas, potes e outros.

Congestão

Congestão é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.

Trombose

Trombose é a formação de um coágulo (tromba) em uma veia sanguínea. Pode ocorrer quando uma veia é agredida por uma infecção ou trauma. Se a causa da agressão for uma bactéria, eventualmente a tromba pode se desintegrar, causando partículas infecciosas que são carregadas através da corrente sanguínea para estabelecer infecções secundárias (metástases) em outros locais. Alternativamente, toda a tromba pode se desprender, especialmente na essência da infecção, e ser carregada através do sistema circulatório até que alcance uma veia sanguínea muito estreita para passar. Lá se aloja e instantaneamente bloqueia a circulação, um fator conhecido como embolismo. Os tecidos normalmente providos pelas veias obstruídas, se desintegram e morrem ao menos que suas necessidades sejam supridas por outras veias vizinhas, chamadas de colaterais. As consequências clínicas de um embolismo depende de onde ele ocorre. Se ocorrer no cérebro, pode causar um acesso. Se ocorrer em uma artéria coronária, pode ocorrer um ataque cardíaco.

O que é cirrose hepática


Na cirrose hepática o tecido fibroso substitui o normal e saudável do fígado, bloqueando o fluxo sanguíneo através do órgão e o impedindo de trabalhar apropriadamente. A cirrose hepática é a décima-segunda causa de morte por doenças nos Estados Unidos, matando em torno de 26 mil pessoas por ano. Os custos da cirrose são altos em termos de sofrimento humano, despesas hospitalares e perda de produtividade.

Causas da cirrose hepática


A cirrose hepática tem várias causas, sendo que as principais são alcoolismo crônico e hepatite C.

Problemas no fígado decorrentes do álcool.

Para muitas pessoas a cirrose hepática é sinônimo de alcoolismo crônico, porém ele é apenas uma das causas. A cirrose hepática devido ao alcoolismo geralmente desenvolve-se depois de mais de uma década de muito consumo de bebidas. A quantidade de álcool que pode lesionar o fígado varia bastante de pessoa para pessoa. Nas mulheres somente três drinks por dia poderiam ocasionar cirrose, já em homens esse número costuma ser de três a quatro drinks. O álcool parece causar problemas no fígado ao bloquear o metabolismo normal de proteínas, gorduras e carboidratos.

Hepatite C crônica.
O vírus da hepatite C é, juntamente com o álcool, a maior causa de problemas crônicos no fígado e cirrose hepática no ocidente. A infecção pelo vírus causa inflamação e danos ao fígado, que ao longo de décadas pode ocasionar em cirrose hepática.

Hepatite B e D cônica.
O vírus da hepatite B é provavelmente a maior causa de cirrose hepática no mundo, porém é menos comum no ocidente. A hepatite B, assim como a C, causa inflamação no fígado e lesão ao longo de várias década que podem ocasionar a cirrose hepática. Hepatite D é outro vírus que infecta o fígado, porém somente em pessoas que já tiveram hepatite B.

Hepatite auto-imune.

Essa doença parece ser causada pelo ataque do sistema imunológico ao fígado e resulta em inflamação, danos e eventualmente fibrose e cirrose.

Doenças hereditárias.
Algumas doenças hereditárias podem interferir na forma pela qual o fígado produz, processa e armazena enzimas, proteínas, metais e outras substância que o organismo precisa para funcionar apropriadamente.

Esteatohepatite não alcoólica.
Na esteatohepatite não alcoólica gordura acumula-se no fígado e eventualmente causa cirrose. Esse tipo de hepatite parece estar associada com diabetes, falta de proteínas, obesidade, doença na artéria coronária, e tratamento com medicamentos corticosteróides.

Dutos biliares bloqueados.
Quando os dutos biliares que levam a bile para fora do fígado são bloqueados, ela retorna e danifica o tecido do fígado.

Medicamentos, toxinas e infecções.
Reações severas a medicamentos, exposição prolongada a toxinas do ambiente, infecção parasítica esquistossomíase, e ataques repetidos de insuficiência cardíaca e congestão do fígado também podem ocasionar cirrose.

Regeneração

A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.); por intermédio da multiplicação e organização dessas células origina-se um tecido idêntico ao original. Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.
As fases da regeneração incluem um momento em que há destruição das células lesadas e inflamação, seguido por intensa proliferação (respectivamente, fases de destruição e progressão).
O epitélio (pele) se regenera rápida e facilmente quando destruído. Células hepáticas (fígado), o tecido ósseo, tem alto poder de regeneração. As células do músculo liso, são capazes de regenerar em resposta a fatores quimiotáticos (que atraem outras células) e mitogênicos (que promovem mitose). Já o músculo estriado é frequentemente classificado como permanente, incapaz de regeneração. Todas as variedades de tecido conjuntivo são capazes de se regenerar, mas em diferentes níveis de capacidade. O tecido nervoso periférico tem baixo poder de regeneração, mas pode se recompor diante de algumas agressões, já no tecido nervoso central os neurônios não podem ser regenerados.

Cicatrização

Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
FORMAS de CICATRIZAÇÃO

As forma de cicatrização podem ser: primária, secundária ou primária tardia.

CICATRIZAÇÃO PRIMÁRIA

Advém da sutura por planos anatômicos. Na cicatrização primária não há perda tecidual.
Pode ocorrer complicações como isquemia peri-sutura em decorrência de técnica inadequada, presença de corpo estranho, coleção de líquidos, hematomas e infecção superficial. Esses fatores poderão evoluir à deiscência de sutura cirúrgica.

CICATRIZAÇÃO SECUNDÁRIA

Quando a evolução cicatricial da ferida é espontânea chama-se secundária.

CICATRIZAÇÃO PRIMÁRIA TARDIA

Às vezes, para acelerar o processo de cicatrização secundária pode-se realizar aproximação das bordas da ferida com pontos de sutura simples. Tal procedimento é denominado cicatrização primária tardia.
Fisiologicamente, o mecanismo de cicatrização é o mesmo, variando na duração do processo e nos resultados estético-funcional, que são melhores na cicatrização primária.

Fibrose

Fibrose é a formação ou desenvolvimento em excesso de tecido conjuntivo fibroso em um órgão ou tecido como processo reparativo ou reativo, com a formação de tecido fibroso como um constituinte normal de um órgão ou tecido.




Doenças Relacionadas a Fibrose:

• Fibrose cística do pâncreas e pulmões;
• Tuberculose pode causar fibrose nos pulmões;
• Fibrose mediastínica;
• Fibrose retroperitoneal;
• Fibrose proliferativa, Fibrose neoplásica;
• Cirrose pode resultar de uma fibrose no fígado;
• Anemia falciforme pode causar aumento e até fibrose do baço;
• Endomyocardial fibrosis, cardiopatia idiopatica;
• Fibrose pulmonar idiopatica;
• Diffuse parenchymal lung disease;
• Fibrose massiça progressiva, uma complicação relacionada a trabalhadores de minas de carvão' silicose pulmonar.

Esteatose

É a disposição de gorduras nêutras (mono, di ou triglicerídeas) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. É comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio, múasculos esqueléticos e pâncreas.

O que causa a esteatose?
Agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética.

Aspectos morfológicos
Os órgãos com esteatose apresentam aspecto morfológico variável:
No fígado: Aumenta de volume e peso (pode atingir 3kg), consistencia diminuida e coloração amarelada.

No coração: Pode ser difusa (na miocardite diftérica) o órgão fica pálido e com consistencia diminuída.
Hipoxia prolongada: aparece em faixas amareladas visiveis atravéz do endocárdio.

No rim: aumento de volume e peso, coloração amarelada.

Sistema Complemento na Inflamação

o sistema complemento é formado pelo conjunto de 11 proteínas diferentes, que estão presentes no interstício sob forma inativa. Essas 11 proteínas são indicadas pela letra "C" acompanhada de um número (de 1 a 9; a C1 é formada por três subunidades). Quando ativadas, essas proteínas podem provocar, dentre outros efeitos, citólise (rompimento da membrana citoplasmática de células), liberação de enzimas que atuam nos vasos, liberação de substâncias quimiotáticas para neutrófilos e liberação de histamina por atuação nos mastócitos. Portanto, sua atuação é, por excelência, de um mediador químico da inflamação. 

Os mecanismos de ativação dessas proteínas ainda não são conhecidos totalmente, mas se sabe que, uma vez ativada uma proteína, as demais também são acionadas em cascata. São conhecidos dois mecanismos de ativação: um pela proteína C1 (considerada a via clássica de ativação) e outro pela C3 (denominada via alternativa). A C1 é ativada pela ação de imunoglobulinas (proteínas que formam os anticorpos) do tipo M e G. A ação dessas imunoglobulinas sobre o sistema complemento constitui uma forma de ampliação do sistema imune. Já a proteína C3 é ativada por inúmeras vias, dentre elas lipopolissacarídeos de alguns microorganismos e complexos formados pela imunoglobulina do tipo A. Essa via, diferentemente da clássica (pela C1), não interfere diretamente no sistema imunológico, mas consiste em um excelente mecanismo de defesa contra microorganismos, principalmente bactérias Gram-negativas e alguns fungos. 

Vale dizer que a ativação do sistema complemento, além dos efeitos já citados, pode favorecer a atuação do sistema de coagulação e do sistema de cininas, sistemas esses que também contêm elementos considerados mediadores químicos da inflamação. 

Um outro ponto importante a ser considerado é que o sistema complemento atua tanto nos mecanismos imunológicos quanto inflamatórios. Há quem diga que ambos os mecanismos, na verdade, constituem um único sistema de defesa; inflamação e imunologia seriam assim uma única coisa, apesar de terem modelos teóricos de análise, até certo ponto, distintos. O sistema complemento constitui um bom exemplo de intersecção entre dois sistemas cujo efeito biológico é o de defesa.

Extravazamento de leucócitos e fagocitose

1. Marginação de leucócito, rolamento e adesão ao endotélio. Para que isso ocorra é necessario a ativação do endotélio.
2. Transmigração (DIAPEDESE)
3. Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo quimiotático.

Marginação- Aumento de leucócitos na superfície vascular pelo aumento de hemácias e diminuição da velocidade de fluxo

Rolamento- "Saltos" de leucócitos pelo endotélio se sderindo transitoriamente a ele;

Adesão Fraca- Adesão dos leucócitos pelas glicoproteínas do tipo Mucina nas Seletinas liberadas pelo endotélio;

Adesão Forte- Adesão dos leucócitos pelas LFA com superfamília das imunoglobulinas (ICAM) liberadas pelo endotélio;

Transmigração(Diapedese)- Após a adesão dos leucócitos no endotélio, esses começam a produzir enzimas fazendo pequenas orifícios na membrana basal no vaso. Por esse orifício os leucócitos vão passar utilizando a mudança no citoesqueleto para formar podócitos;

Movimentaçaõ dos leucócitos até as células lesadas- A mvimentação se dá pelos estímulos quimiotáticos (agentes exógenos ou endógenos. O mais comum são produtos bacterianos). Os agentes quimiotáticos se ligam à proteína G que estimula a fosfolipase A2 e proteíno quinase C, aumentando a concentração de  cálcio que ativam GTPases, gerando energia para citoesqueleto formar os pseudópodes;

Ativação Leucocitária
-Produçaõ de Ácido Aracdôrnico
-Desgranulação e secreção de enzimas lisossomiais e ativação do surto oxidativo
-Secreção de citocinas
-Modulação das moléculas de adesão leucocitárias

FAGOCITOSE
1. Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito.
2. Captura do agente (englobamento)
3. Degradação do fagossomo pelo lisossomo

Se o neutrófilo não conseguir fagocitar a célula por nçao reconhecimento, anticorpos se ligam à bactéria fazendo com que o neutrófilo reconheça o anticorpo e fagocite-o levando a bactéria por tabela.

TÉRMINO DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA
Ocorre retirada do agente, reposição do tecido necrosado e absorção dos mediadores químicos da inflamação.

Inflamação Aguda

É uma reação complexa, e é causada pela lesão celelar, normalmente necrose. A inflamação e causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada.
A inflamação consiste em uma reação vascular e uma reação celular.

Características: Duram minutos, causa dor, hipertermia local, hiperemia e edema.
As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório. Saão os mediadores químicos da inflamação.

Processos da Inflamação Aguda:
>Alterações estruturais na microcirculação que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação;
>Emigração dos leucócitos da microcircilação para o local da lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo;
>Aterações no calibre vascular que levam a um aumento de fluxo sanguíneo.

Transformações VASCULARES:
- Vasoconstricção momentânea para evitar hemorragia. Seguida de uma vasodilatação para aumentar o fluxo sanguineo que é a causa da hipertemia e hiperemia.
- Aumento da permeabilidade com extravasamento de líquido rico em proteínas. A perda da proteína do plasma reduz a pressão osmótica no fuido intersticial, associado ao aumento da pressaõo hidrostática, que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo (edema). Saída de proteínas plasmáticas devido a formação de fendas no endotélio vênular pela contração do endotélio e lesão do endotélio nas arteríolas, capilares e vênulas. São causadas por toxinas, queimaduras, trauma e substâncias químicas.
- Perda de liquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentraçaõ devido à menor velocidade do fluxo sanguíneo. Causando estase.
- Diapedese dos leucócitos(neutrófilos) para o local da lesão.

OBS:
Exsudato- Fuido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos.
Transudato- Fluido de pequeno teor protéico.
Edema- Signifa excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um exsudato ou transudato.
Pus- Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas.

ESTÍMULOS PARA INFLAMAÇÃO AGUDA
- Infecções e toxinas microbianas
- Trauma
- Agentes Físicos e Químicos
- Necrose
- Corpos estranhos
- Reações Imunológicas

Óxido Nítrico

O óxido nítrico (NO) é um radical livre gasoso, inorgânico, incolor, constituindo um dos mais importantes mediadores de processos intracelular e extracelular. É altamente lipofílico, sintetizado pelas células endoteliais, macrófagos e de alguns neurônios do cérebro. É também produzido por várias espécies celulares incluindo células epiteliais, nervosas, endoteliais e infamatórias. Na natureza, pode ser formado em altas temperaturas, por nitrogênio e oxigênio combinados, e sua maior produção natural é feito pelo relâmpago que libera o óxido na atmosfera e mais tarde, converte-se em ácido nítrico causando chuvas ácidas. 
Esse óxido é utilizado no relaxamento do músculo liso da parede do vaso dilatando-o, aumentando o fluxo sanguíneo e diminuindo a pressão arterial. As células do sistema imunitário, denominadas macrófagos, produzem óxido nítrico para combater bactérias. E ainda, possui funções neurotransmissoras das células nervosas agindo em todas as células adjacentes.

Edema

Um edema é o aumento de fluido intersticial em qualquer órgão, provocando inchaço. De modo geral a quantidade de fluido intersticial é determinado pelo equilíbrio da homeostase de fluidos.
Quando há desequilíbrio entre a pressão hidrostática e oncótica pode-se formar edema. Assim, o edema pode ser devido a cinco causas patológicas: pressão hidrostática elevada, pressão oncótica reduzida, obstrução linfática, retenção de sódio ou inflamação.


Mecanismo do edema
A geração de fluido intersticial depende do equilíbrio entre a pressão oncótica e hidrostática, as quais agem em direções opostas pelas paredes semi-permeáveis dos capilares. Desta forma, qualquer coisa eleve a pressão oncótica fora dos vasos sanguíneos, como por exemplo uma inflamação, ou reduza a pressão oncótica, como por exemplo cirrose, causará edema.
A elevação da pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos, por exemplo insuficiência cardíaca, terá o mesmo efeito. Se a permeabilidade das paredes dos capilares aumentar, mais fluido tenderá a escapar dos capilares, o que pode acontecer quando há inflamação.

Abscesso

Os Abscessos são coleções de pus geralmente causadas por infecções bacterianas. As bactérias que invadem o corpo são atacadas pelos glóbulo brancos do sangue (leucócitos) e as células mortas neste combate terminam formando o pus.

Os abscessos são bastante comuns em diabéticos, por isso pessoas com abscessos recorrentes ou dificuldade de cicatrização devem fazer exames de sangue para pesquisar esta doença.

As principais manifestações de um abscesso são vermelhidão, inchaço (edema) e dor no local. Estes sintomas pioram à medida em que o abscesso distende a área e procura romper através da pele. A dor decorre da pressão do pus sobre terminações nervosas e o desconforto é aliviado quando o abscesso se rompe ou é drenado.

Os abscessos internos geralmente se acompanham de febre, dor local e desânimo. Podem ocorrer ao redor de um dente, na mama, nos ossos, no fígado, na vagina, no apêndice ou na área anal

Úlceras

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um tecido ou órgão, produzido pela esfoliação (descamação) do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem e uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais frequentemente: (1) na necrose inflamatória da mucosa da boca, estômago, dos intestinos ou do trato genitourinário; e (2) inflamação subcutânea das extremidades inferiores e pessoas idosas com distúrbios ciurculat´rios que os predispõe a necrose extensa.
As ulcerações são melhor exemplificadas pela úlcera péptica duodenal ou gástrica, na qual coexistem as inflamações aguda e crônica. Durante o estágio agudo, existe um filtrado polimorfo nuclear intenso e vasodilatação nas margens do defeito. Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proriferação fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.

Endometriose

Endométrio  é o tecido que envolve a parede interna do útero, o qual se descama (se renova) cada vez que a mulher entra no período menstrual. Nomalmente este tecido é expelido e por teoria, visto que não se sabe porque, esse tecido acaba fazendo o caminho inverso, indo parar na cavidadeabdominal ou então, há crescimento deste tecido em outros locais que não o útero. Endometriose então, é a presça de endométrio em locais fora do útero.

A endometriose só afeta mulheres em idade reprodutiva e pode causar muita dor e infertilidade. Dependendo onde vai parar esse tecido, pode ser mais ou menos dolorido. É mais comum nos ovários, tubas uterinas e na superfície externa do útero e intestinos, bem como no tecido de revestimento da cavidade pélvica. Também pode ser encontrada no fígado, vagina, cicatrizescirúrgicas e até mesmo nos pulmões ou cérebro. Em geral, são implantes benignos (ao contrário do câncer).

Não se sabe o porque deste tecido se deposita em outros locais que não o útero.

O sintoma mais conhecido desta doença é a dor pélvica e a infertilidade. Nos períodos onde há mestruação, esse tecido também sangra como o nosso útero, pelo aparecimento dos hormônios. Outros sintomas, são a dor ao urinar, dor lombar, dor pélvica e dor durante ou depois o ato sexual.

O Tratamento depende da idade da paciente, caso ela esteja em idade reprodutiva e deseja ter filhos. Em geral o tratamento é hormonal (pílula ou injeção), ou seja, a interrupção do ciclo menstrual através de uso de hormônios ou interrupção das funções do ovário. Esse tratamento é apenas paliativo, o que resolve mesmo é a cirurgia para a remoção deste tecido.

O Diagnóstico é feito através de laparoscopia procedimento cirúrgico ambulatorial onde uma câmera é inserida na cavidade abdominal através do umbigo, permitindo identificar as lesões e determinar a extensão da doença. A retirada de um pequeno fragmento de tecido suspeito (biópsia) para a realização de um exame dará o diagnóstico.

A endometriose acomete cerca de 10% das mulheres, sendo um dos assuntos mais discutidos em congressos mundiais e se trata de uma doença que leva a mulher a depressão, devido as dores que enfrenta.

É uma ssunto muito sério, pois muitas vezes a endometriose não é diagnosticada corretamente e o uso de analgésicos muitas vezes não surtem o efeito desejado. Algumas mulheres vão parar em psicólogos, pois acham que sua dor e depressão, são inventadas.

A endometriose também pode ser uma doença silenciosa, ou seja, pode não causar dor.

É importante a mulher estar sempre em contato com seu ginecologista e realizar exames de rotina, visto que a doença pode não ser visível. Qualquer sangramento anormal ou cólicas muito fortes, devem ser sempre tratados com cuidado, por isso é sempre recomendado visitar o seu médico.

Envelhecimento Celular

O organismo responde ativamente aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias.
Os componentes fundamentais da célula, como o DNA, proteínas e lipídios são protegidos, para que todo o funcionamento seja garantido. Quando o sistema que mantém a homeostase celular entra em declínio, inicia-se o processo de envelhecimento, ocorrendo envelhecimento da codifi cação do DNA, deterioração progressiva na síntese de proteínas e também de outras macromoléculas. Várias teorias tentam explicar as causas do envelhecimento, como a teoria genética, telomérica, imunológica do envelhecimento e também da ação dos radicais livres. Os radicais livres atuam no processo de envelhecimento, pois atingem direta e constantemente células e tecidos, que possuem ação acumulativa. Se, no organismo, ocorre um desequilíbrio entre os agentes oxidantes e pró-oxidantes, ocorre um acúmulo de radicais livres, levando a célula à morte. O envelhecimento é um processo deteriorativo progressivo e irreversível, havendo uma grande probabilidade de morte seja não só de uma célula, como do tecido, do órgão ou até mesmo de um indivíduo.

O processo do envelhecimento é um processo progressivo e deteriorativo, e a conseqüência final desse
processo é a morte das células, tecidos, órgãos ou até mesmo um organismo.

Calcificações Patológicas

Calcificações Distróficas e Matastáticas

Alguns tecidos do nosso corpo são necessariamente mineralizados com deposição normal de cálcio como os tecidos dos ossos e dos dentes, no entanto algumas deposições patológicas acontecem em outros órgãos em algumas situações provocadas por um problema sistêmico ou local.

Quase 99% do cálcio presente no nosso corpo esta localizado no tecido ósseo e nos dentes o restante fica armazenado nas mitocôndrias, no sarcoplasma das células musculares e uma pequena quantidade fica circulando no sangue o que é chamado de calcemia. O cálcio circulante na corrente sanguínea não se deposita nas células por que nossas células se protegem dessa deposição não deixando assim formar calcificações em locais indesejados. O excesso de cálcio do corpo é eliminado nas fezes e na urina para que haja uma homeostase do cálcio.

Existe deposição de cálcio em células sadias chamadas deposições matastáticas e em células lesionadas nas chamadas deposições distróficas.

Calcificações Distróficas

Como foi dito anteriormente as células do nosso corpo conseguem se proteger da presença de cálcio impedindo a calcificação, porem em casos que há lesão, e perda da homeostase celular essa autoproteção fica afetada formando assim acúmulos de cálcio em tecidos lesionados. O processo de calcificação distrófica ocorre em duas etapas, a primeira é intracelular na mitocôndria da célula morta ou lesionada onde ocorre a acomodação dos hexágonos de hidróxiapatita tumeificando a mitocôndria, e a segunda fase extra celular ocorre em estruturas chamadas vesículas de matriz formadas a partir de células degeneradas onde fosfolipidios ácidos agem como captadores de cálcio precipitando o acumulo dos hexágonos de hidróxiapatita formando assim as calcificações distróficas.

Esses acúmulos são comumentes encontrados na parede dos vasos esclerosados nas áreas de necroses antigas e não reabsorvidas, como na linfadenite caseosa da tuberculose nos infartos antigos ao redor de parasitos e larvas mortas, na necrose enzimática gordurosa da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil solução e em trombo venoso crônicos etc.

Amiloidose

Amiloidose é uma patologia na qual ocorre acúmulo, em vários tecidos de amilóide, uma substância proteica rara (que normalmente não está presente no corpo). É uma doença rara ( afeta oito em cada 1 milhão de pessoas ), progressiva e geralmente incurável, que ocorre quando há acúmulo, ao redor dos vasos sangüíneos, de pedaços de proteína dobrados em uma configuração altamente estável ( em folhas de pregueamento "beta" ). Essas proteínas são produzidas na medula óssea em conseqüência a uma série de doenças, o que torna a amiloidose não uma doença em si, mas uma manifestação de outra doença.

Há três tipos de amiloidose
Amiloidose Primária: causa desconhecida, sendo que a doença pode estar associada a alterações das células plasmáticas, como o mieloma múltiplo;


Amiloidose Secundária: resulta de outras doenças (pe: tuberculose, infecções dos ossos, artrite reumatóide, febre familiar do Mediterrâneo ou ileíte granulomatosa);


Amiloidose Hereditária: afecta os nervos e certos órgãos e foi detectada em indivíduos provenientes de Portugal, da Suécia, do Japão e de muitos outros países.


Uma quarta forma pode estar associada ao envelhecimento normal, afectando sobretudo o coração.
O diagnóstico é fácil (técnica microscópica com uma coloração específica - vermelho congo), embora seja dificultado pela associação da amiloidose a diversas outras doenças e devido à grande diversidade de sintomas.
O prognóstico é diverso, indo desde a inofensividade até à doença terminal.Não há cura para a amiloidose. Os objetivos do tratamento, a partir do diagnóstico, são reduzir ou diminuir a produção do amilóide, eliminar depósitos, aliviar ou curar a doença de base e tratar as complicações decorrentes pelos depósitos nos órgãos acometidos.

Diversas drogas estão sendo utilizadas em situações específicas, como melfalan, prednisona, colchicina, talidomida, dexametasona e outros, mas com resultados limitados.

Adaptação Celular ao Crescimento e a Diferenciação

As células respondem ao aumentoda de demanda e ao estímulo extremo por meio da hiperplasia ou da hipertrofia, e responde à redução de nutrientes e de fatores de crescimento pela atrofia. Em algumas situações, as células mudam de um tipo para o outro, um processo conhecido com metaplasia.


Hiperplasia: aumento no número de células de um orgão ou tecido, geralmente resultando em um aumento do seu volume. Ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose; pode ser fisiológica ou patológica.

Hipertrofia: aumento no tamanho das células, resultando em um aumento no tamanho do orgão. Assim o orgão hipertrofiado não tem nehuma célula nova, só células maiores. Pode ser fisiológhica ou patológica, sendo causada pelo aumento da demanda funcional ou por estímulos hormonais específicos.

Atrofia: redução no tamanho da célula devido à perda de substância celular. Representa uma forma de resposta de adaptação e pode culmina em morte celular. Pode ser fisiológica que é comum durante as fases iniciais do desenvolvimento ou pode ser patológica que depende da causa e pode ser localizada ou generalizada.

Metaplasia: é uma alteração reversível na qual um tipo de célula adulta(epitelial ou mesenquimal) é substituída por outro tipo de célula adulta. Isso pode representar uma substituição de adaptação de células que são sensíveis as estresse por tipos celulares mais capazes de sobreviver ao ambiente adverso.