Pneumoconiose

MECANISMOS DE PRODUÇÃO

O aparelho respiratório conta com uma série de mecanismos destinados a filtrar e a eliminar as partículas que se encontram suspensas no ar que inalamos. As partículas de maior tamanho costumam ser repelidas pelos pêlos que se encontram em redor dos vestíbulos nasais ou retidas no muco que reveste as fossas nasais, sendo posteriormente arrastadas pelos movimentos dos cílios das células da mucosa até à faringe ou expulsas para o exterior através de espirros. Por vezes, as mais pequenas conseguem superar estas barreiras e chegar aos brônquios.

A maioria destas pequenas partículas são expulsas com o ar expirado, podendo igualmente ficar presas às pegajosas secreções que revestem as vias aéreas inferiores, sendo depois arrastadas pelos movimentos ciliares para a faringe, onde são posteriormente deglutidas. Contudo, algumas escapam a este sistema de "varrimento", o que lhes permite chegar aos alvéolos, onde existe um outro mecanismo protector, onde são detectadas e absorvidas por células defensivas (os macrófagos), que procedem à sua eliminação evitando o seu contacto directo com o tecido pulmonar. Estes sistemas defensivos são muito eficazes perante a inalação ocasional de partículas. No entanto, quando uma pessoa, na sua actividade ou profissão, inala repetidamente ar repleto de determinado tipo de reduzidas partículas durante longos períodos, estes mecanismos de defesa podem tornar-se insuficientes. Neste caso, deposita-se no tecido pulmonar um número progressivamente maior de partículas, provocando lesões que caracterizam os vários tipos de pneumoconioses.

Existem diferentes tipos de pneumoconioses, embora os mais frequentes sejam a silicose e a asbestose.

Cisticercose

A cisticercose é uma doença parasitária adquirida através da ingestão de alimentos contaminados (com ovos de Taenia solium), principalmente carne de porco crua ou mal passada.

Os sintomas  desta doença podem ocorrer meses ou até mesmo anos depois de ter consumido tais alimentos. Dentre eles podemos citar: dores de cabeça frequentes, convulsões, transtornos de visão, alterações psiquátricas, vômitos, infecções na coluna, demência e perda da consciência. A maioria das pessoas com cisticercose nos músculos não apresenta sintomas.

Pode-se suspeitar de neurocisticercose em casos de epilepsia tardia, ou seja, em pessoas com mais de doze anos, especialmente em países latinoamericanos. Os fatores de risco incluem o consumo da carne de porco crua ou mal passada, frutas e verduras contaminadas com o parasita, contato com pessoas infectadas ou material fecal.

Para prevenir esta doença é preciso tomar algumas medidas, tais como: lavar as mãos depois de defecar e antes de manipular alimentos, beber água mineral ou fervida, lavar e retirar a casca das frutas antes de consumi-las, evitar alimentos que possam estar contaminados com fezes, evitar o consumo de carnes cruas ou mal passadas.

O diagnóstico desta infecção em diversos casos resulta difícil e pode requerer vários tipos de testes. Para identificar lesões são necessárias radiografias, tomografias computadorizadas, exame do líquido cefalorraquidiano, provas sorológicas, biópsia da área afetada, por exemplo. Mesmo não sendo muito precisos os exames de sangue também podem ser solicitados.

Para o tratamento são usados medicamentos antiparasitários, comumente combinados com anti-inflamatórios. Em alguns casos, é necessário extirpar a área infectada através de um procedimento cirúrgico. A cisticercose pode causar diminuição da visão e até mesmo cegueira em alguns casos. Pode provocar dores abdominais, anorexia, insuficiência cardíaca, ritmo cardíaco anormal, convulsões, aumento da pressão intracerebral e morte. Não são todos os casos de cisticercose que podem ser tratados. Quando não existem lesões cardíacas, dano cerebral ou cegueira, normalmente é possível tratar o paciente

Osteonecrose

O que é a osteonecrose?

 O osteonecrose ocorre quando o osso perde a sua vascularização, e o osso morre. A osteonecrose também é conhecida como necrose asséptica, necrose avascular ou necrose isquêmica.

O que ocorre na osteonecrose?

O osso é uma estrutura vida e quando perde a vascularização o osso morre, as células ósseas morrem. Com a morte dos osteócitos o osso pode ficar mais fraco e colabar ( imagine as colunas do prédio do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho que começaram a quebrar). 

Como é evolução da osteonecrose?

A osteonecrose óssea é uma doença autolimitada, ou seja, tem começo meio e fim. Progride sempre para a cura. Importante entender que a cura do osso não significa que a região voltae a ser como era antes. Quando dissemos que ela evoluiu para cura queremos dizer que o osso morto será substituído por osso vivo, num processo lento que cura meses ou anos.

Como fica o osso após a cura da osteonecrose?

Durante a evolução da osteonecrose o resultado final depende muito da área do osso que foi afetada. quando a área é pequena o osso não perde a resistência estrutural e não colada. Ocorre cura e não ficam sequelas. Quando á área é grande o osso perde a resistência estrutural e pode afundar, perdendo a sua forma e levando a uma artrose secundária a deformidade óssea.

Como é tratada a osteonecrose?

O ponto importante é manter o osso na sua forma original enquanto ocorre o processo se remodelação do osso.

Cervicite

Cervicite é a inflamação do colo do útero, também conhecido como cérvix uterino. De longe, a forma mais comum é a cervicite bacteriana, que pode ser causada pelas bactérias naturais da flora vaginal como também por bactérias transmitidas através da relação sexual. A Clamydia Tracomatis e a Neiserriae Gonorreae são as que melhor representam essa última opção e respondem pela grande maioria dos casos das formas agudas de cervicite.

Diagnósticos de Enfermagem e Intervenções de Enfermagem na Patogenia de Doenças

RESULTADOS E DISCUSSÃO
Segundo a resolução do COFEN272/2002:
“Artigo 3º - A Sistematização da Assistência de Enfermagem – SAE deverá ser
registrada formalmente no prontuário do paciente/cliente/usuário, devendo ser
composta em: Histórico de enfermagem; Exame Físico; Diagnóstico de Enfermagem;
Prescrição da Assistência de Enfermagem; Evolução da Assistência de Enfermagem
e Relatório de Enfermagem”.

HISTÓRICO DE ENFERMAGEM
Identificação: J.L.G, feminino, 51 anos, casada, Católica, 3 filhos, natural e
procedente de Santa Maria-RS.
Internação hospitalar: procedimento eletivo de Valvoplastia Mitral Percutânea com
Cateter Balão.
História da Doença Atual: Apresentou dispnéia e fadiga nos últimos dias. Procurou
seu médico que lhe acompanha há anos e a encaminhou para internação hospitalar
para a realização do procedimento.
História da Doença Progressa: Paciente com Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS),
Ex- tabagista (30a), portadora de hipotireoidismo, Fibrilação Atrial (FA), Hipertensão
de Artéria Pulmonar (HAP), história de depressão, fração de ejeção (FE) de 73%.
Apresentou aos 12 anos de idade febre reumática que fez tratamento clínico. Aos 38
anos de idade começou com fadiga, dispnéia, edema de MsIs, e após esse episódio,
estava em acompanhamento com seu médico, o qual identificou uma estenose na
valva mitral. Internação prévia hospitalar por Fibrilação Atrial.
História Familiar: Mãe portadora de Diabetes Melitus e o Pai de Doença Arterial
Coronariana(DAC).
Medicações em uso:
Lasix; Amiodarona; Metoprolol; Warfarina; Espirolactona; Puran; Bromazepan.
Hábitos de vida: Não participa de nenhuma atividade física. Alimentação adequada.
Não faz uso de drogas.

EXAME FÍSICO
Bom Estado Geral, Lúcida Orientada e Coerente. Eupneica. Mucosas Úmidas
e Coradas. Aceitando bem a dieta por Via Oral. Sem acesso periférico. AC:
RR, 2T, bulhas normo-fonéticas, presença de sopro diatólico em foco mitral.
Tórax simétrico. Paciente apresentou fibrilação atrial com alta resposta
durante procedimento, feito cardioversão elétrica revertida com 200j. AP:
MVUD, sem RA. ABD: Abdômen globoso, flácido, sem dor a palpação
profunda. RH positivos. Diurese espontânea. Região Inguinal a Esquerda sem
hematomas. Pulso pedioso palpável e amplo. Extremidades aquecidas e bem
perfundidas.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM
1 Ansiedade relacionado a mudanças no estado de saúde evidenciado por
preocupações manifestadas devido à mudanças em acontecimentos de vida.
2 Risco para Intolerância à Atividade relacionada a presença de problemas
circulatórios.
3 Excesso do Volume de líquidos relacionado ao excesso na ingestão de líquidos
evidenciado por ingestão maior do que a eliminação.
4 Controle Eficaz do Regime Terapêutico relacionado à complexidade do controle do
cuidado à saúde, regime terapêutico evidenciado por desejo verbalizado de controlar
o tratamento da doença e a prevenção de seqüelas.

INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM
1 Identificar a percepção que o paciente tem da ameaça representada pela
situação.
2 Investigar maneiras de permanecer ativo dentro dos limites da
condição/situação.
3 Avaliar grau de excesso: medir sinais vitais e parâmetros hemodinâmicos.
4 Avaliar a situação e necessidades individuais.

Artigo completo disponível em:
http://www.ufpel.edu.br/cic/2009/cd/pdf/CS/CS_00887.pdf

Hemorragia

Conceito É a saída de sangue do espaço intravascular (vasos e coração) para o compartimento extravascular ou para fora do organismo. A hemorragia pode ser interna ou externa. Hemorragia por Rexe É o sangramento por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em jato. Principais causas :         1. traumatismos         2. enfraquecimento da parede vascular (por lesões do próprio vaso ou nas suas adjacências. Ocorre na tuberculose e em neoplasias malignas)         3. aumento da pressão sangüínea, como nas crises hipertensivas Hemorragia por diapedese Ocorre sem grande solução de continuidade da parede do vaso, sendo que as hemácias saem dos capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. Normalmente, não há lesão vasculares à microscopia óptica. Em exame ultra-estrutural nota-se alterações na célula endotelial e/ou membrana basal. Causas comuns são a anóxia, embolia gordurosa e alergia a penicilina (hipersensibilidade do tipo I).

Diátese Hemorrágica

É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.

        1. distúrbios da parede vascular

- portadores da telangiectasia hemorrágica hereditária (Doença de Osler): anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de anastomoses artério-venosas presentes normalmente na vida fetal. Pequenos traumatismos são suficientes para provocar sangramentos de intensidade variável.

- Vitamina C : no escorbuto (deficiência da vit.C) há uma defeito na formação do colágeno, principalmente nas membranas basais, resultando em fragilidade das veias e consecutiva hemorragia.

- Indivíduos idosos: alterações na síntese de elastina e colágeno na pele levam à diminuição das fibras colágenas nos vasos, caracterizando as púrpuras e equimoses presentes nos idosos.

- Púrpura de Schoenlein-Henoch: Trata-se de uma hipersensibilidade do tipo III com formação de imuno-complexos circulantes com depósito na parede de pequenos vasos e atração de granulócitos, causando necrose fibrinóide de arteríolas,  púrpuras, equimoses, sangramento digestivo e pulmonar e glomerulopatia.

- Depósitos de substância amilóide nos vasos causando fragilidade vascular e púrpuras.

        2. alterações das plaquetas:

- Levam à formação de petéquias na pele, mucosas, retina e órgãos internos em pacientes com trombocitopenia ou plaquetopenia. A compressão local cessa o sangramento devido à diminuição do número de plaquetas.

As causas de trombocitopenia são as seguintes:

- produção diminuída (congênita - rara ou adquirida) : a adquirida através de doenças na medula óssea, como infecçõs, toxinas, medicamentos, irradiação ou infiltração neoplásica. Causa mais freqüente são as infecções virais.

- Aumento da destruição : ocorre em púrpura trombocitopênica idiopática (auto-anticorpos antiplaquetas) e hiperesplenismo ( plaquetas ficam retidas no baço, resultando em plaquetopenia).

- Aumento do consumo : em casos de coagulação intravascular disseminada.

        3. fatores de coagulação

        4. aumento da fibrinólise

COAGULAÇÃO

A coagulação sanguínea é uma sequência complexa de reações químicas que resultam na formação de um coágulo de fibrina. É uma parte importante da hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado), na qual a parede de vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar a sangramento e ajudar a reparar o vaso danificado. Desordens na coagulação podem levar a um aumento no risco de hemorragia ou trombose e embolismo.

HEMOSTASIA

Hemostasia é o conjunto de mecanismos que o organismo emprega para coibir hemorragia. Para tal, é formado um trombo que obstrui a lesão na parede vascular. Ao contrário do que muitos pensam, esse trombo não é constituido de coágulo e sim de plaquetas. A coagulação, além de fornecer pequena quantidade de fibrina para o trombo plaquetário, colabora na estabilização do trombo

FILARÍOSE

A filariose ou elefantíase é a doença causada pelos parasitas nematóides Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comumente chamados filária, que se alojam nos vasos linfáticos, causando linfedema. Esta doença é também conhecida como elefantíase, devido ao aspecto do(s) membro(s) afetado(s) elefante do paciente com esta doença.

Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros culex, Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais. Quando o nematóide obstrui o vaso linfático, o edema é reversível, no entanto, é importante prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de água parada em pneus velhos, latas, potes e outros.

Congestão

Congestão é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.

Trombose

Trombose é a formação de um coágulo (tromba) em uma veia sanguínea. Pode ocorrer quando uma veia é agredida por uma infecção ou trauma. Se a causa da agressão for uma bactéria, eventualmente a tromba pode se desintegrar, causando partículas infecciosas que são carregadas através da corrente sanguínea para estabelecer infecções secundárias (metástases) em outros locais. Alternativamente, toda a tromba pode se desprender, especialmente na essência da infecção, e ser carregada através do sistema circulatório até que alcance uma veia sanguínea muito estreita para passar. Lá se aloja e instantaneamente bloqueia a circulação, um fator conhecido como embolismo. Os tecidos normalmente providos pelas veias obstruídas, se desintegram e morrem ao menos que suas necessidades sejam supridas por outras veias vizinhas, chamadas de colaterais. As consequências clínicas de um embolismo depende de onde ele ocorre. Se ocorrer no cérebro, pode causar um acesso. Se ocorrer em uma artéria coronária, pode ocorrer um ataque cardíaco.